Molécula desenvolvida por pesquisadores pode curar insuficiência cardíaca

Pesquisadores do Brasil e dos Estados Unidos se juntaram para desenvolver uma molécula capaz de frear o avanço da insuficiência cardíaca. Camundongos tratados por seis semanas com a molécula (a SAMbA) apresentaram não apenas a estabilização da doença, como também uma regressão do quadro.

O pedido de patente da molécula e da sua aplicação nos Estados Unidos já foi feito. Ela pode eventualmente complementar ou mesmo substituir os medicamentos atuais usados para o problema, a maioria deles criada ainda nos anos 1980.

A SAMbA é um acrônimo em inglês para Antagonista Seletivo da Associação de Mitofusina 1 e Beta2PKC. Ela é capaz de impedir a interação entre uma proteína comum na célula cardíaca, a proteína Kinase Beta 2 (Beta2PKC), e a Mitofusina 1 (Mfn1), que fica dentro da mitocôndria, compartimento da célula responsável por produzir energia.

Quando interagem, a Beta2PKC desliga a Mfn1, impedindo a mitocôndria de produzir energia e, consequentemente, diminuindo a capacidade das células do músculo cardíaco de bombear sangue.

“Um dos achados importantes desse trabalho foi justamente essa interação, que até então não se sabia ser crítica na progressão da insuficiência cardíaca”, disse Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e líder do estudo.

Depois de depositada a patente, o pesquisador espera que a molécula possa ser testada em outras doenças cardiovasculares além da insuficiência cardíaca, incluindo a hipertensão.

“Suspeitamos que a interação entre essas proteínas seja, de modo geral, um processo conservado em outras doenças degenerativas que apresentam disfunção mitocondrial”, disse Ferreira.

Atualmente, as doenças cardiovasculares matam 17,9 milhões de pessoas, 31% de todas as mortes no mundo, segundo a Organização Mundial de Saúde. O infarto do miocárdio e a insuficiência cardíaca decorrente dele ainda são grandes fatores de morbidade e mortalidade globalmente.

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